دیستروفی عضلانی: این بیماری فاقد نماد های صریح اما گاهی مشکلات حرکتی ایجاد می نماید . دیستروفی عضلانی با منشاء تغذیه ای هم پا با ادم زیر جلدی فقدان ویتامین E و اسیدها ی چرب آمینه گوگرد دار (میتونین و سیتین) یاور میباشد . در جوجه ها ، جوجه بوقلمون ، جوجه اردک گاهی عضلات سینه و ران به رخ لکه های رنگ پریده می باشد و از این رو به آن بیماری عضله سفید هم می گویند .
پیشگیری و درمان: افزودن بی نقص کننده ویتامین E از این بیماری دوری می نماید .
آنسفالومالاسی:
مخچه متورم و مشاهده نواحی پرخون ، خونریزی ونکروز در سطح آن و در مغز کمتر میباشد .
تشخیص جراحات : تصویب کردن بافت در فرمالین .
خیز زیر جلدی : خیز خون آلود چسبناک و کبود رنگی در پوست و ذیل جلد نواحی شکمی و دیستروفی عضلانی نیز در عضله سینه یا این که پاهای همین پرنده ها ظاهر می شود .
علت مرگ در این بیماری اتساع پرده قلب (پریکارد) نیز پا تجمع مایع داخل آن است .
دیستروفی
عضلانی : در جوجه های ماکیان (ایجاد فیبرهای عضلانی سپید مایل به زرد) می کند . که سبب ساز تظاهر رگه رگه در عضله‌ها سینه و پاها می شود .
پیشگیری
با دقت به موارد پایین امکان پذیر می باشد : نگه نداشتن محموله های جدید غذایی بعد از آن از فراهم کردن برای بازه طولانی ، مواد غذایی با کیفیت بالا و در رخ نگه داشتن برای برهه زمانی طولانی (اضافه کردن آنتی اکسیدان های شیمیایی) ، به کار گیری از چربیهای استوار در طعام ، نگه داشتن غذا در مکان خنک برای جلوگیری از کاهش کیفیت ویتامین و سایر اجزای جیره ، پرهیز از جیره هایی که به نحوی مخلوط نشده اند و به کارگیری از خوراکهای فراهم تجارتی .
درمان:
ویتامین E را به مقدار 50 میلی گرم در هر پوند یا این که 10 .000 واحد فی مابین المللی در هر بدن جیره باید به کارگیری نمود ، به کارگیری از آنتی اکسیدان (سانتوکوئین یا این که BHT) ، اندازه سلنیوم طعام (ppm 25/0) رساند . برای بهبودی خیز و دیستروفی عضلانی (تجویز خوراکی 300 واحد بین المللی ویتامین E برای هر پرنده ) مطلوب می باشد . پرنده ها مبتلا به آنسفالومالاسی به معالجه جواب قابل قبولی نمی دهند .
پارگی
آئورت
آنوریسم همپا
با ترکیدگی از بیماریهای رایج بوقلمون می باشد که با خونریزی های شدید داخلی به علت ترکیدگی آئورت شکمی و پارگی آئورت سینه ای (ندرتاً) فیس می دهد .
بوقلمونهای نر تعالی و گاهی هم بوقلمونهای ماده و ماکیان (در سن 8 تا 24 هفتگی) دچار می شوند . حداکثر مرگ سن 12 تا 16 هفتگی می باشد ، اکثر بازه ها پرندگانی که رشد سرعت بالا تری دارا هستند و از نظر جثه سنگین خیس اند در گیر می شوند . این کار وقتی که بوقلمونها به رویش تحریک می شوند اتفاق می افتد . شیوع آن بیشتردر غرب ایالات متحده می باشد . ترکیدگی آئورت مربوط به بالا بودن پروتئین مصرفی و یک بازه زمانی طولانی ارتقا چربی خون می باشد . در بوقلمونهای نر بیشینه و کمینه دما میزان پیدایش این عارضه مصادف با بلوغ جنسی می باشد . ممکن هست تغییرات هورمونی مربوط به بلوغ جنسی (افزایش چربی خون ، بالا رفتن فشار خون) که عمده وقت ها گذشته از ترکیدگی چهره می دهد ، مؤثر باشد . نسبت به این بیماری (حساسیت نژادی) وجود داراست که مربوط به ، لیزبل اکسیداز و متابولیسم مس که در تشکیل اتصال مرزی در فی مابین الاستین و کلاژن می باشد که موجب ارتقاء توانایی ارتجاعی آئورت می شود ، اهمیت دارد .
نماد
های بالینی: در بوقلمونهای نر و سریع الرشد، با استارت بیماری ، مرگهای ناگهانی به طور مکرر دیده می شود . بعضا طیوران به پشت بر روی زمین افتاده و بالهایشان را به شدت جنبش و در پهنا یکسری دقیقه می میرند .
خون در دهن و منافذ بینی مشاهده می شود .
جراحات:
در حالی که پرنده موقعیت عضلانی خوبی دارااست ، رنگ پریده می باشد و در محوطه بطنی اندازه زیادی خون لخته گردیده وجود داراست ، که یک یا این که هر دو تمامی را اشراف می کند و یا این که در کیسه های هوایی ، ریه ها و نای و محوطه دهان و بینی خون لخته شده وجود دارااست . در صورتیکه محل پارگی در آئورت صدری باشد (معمول نیست) کیسه پریکارد مملو از خون لخته گردیده می شود . معاینه دقیق معمولاً نمایانگر ترکیدگی در دیوارة عروق خونی گرانقدر می باشد . در صورتی که محوطه داخلی تن لبریز از خون باشد ترکیدگی معمولاً در آئورت شکمی ، فی مابین همه ها رخ می دهد .
تشخیص : بر پایه (تاریخچه و جراحات بیماری) چهره می گیرد .
پیشگیری:
در پرنده ها در هم حالا رشد بوقلمونهای گرانقدر نر سن 12 تا 16 هفته ، محدود کردن طعام خودداری از مصرف بیش از حد پروتئین و چربی می تواند در جلوگیری نقش بسزایی داشته باشد . به کارگیری از روشهای مدیریتی جهت آرام نگهداشتن پرنده (مثل تاریک نگهداشتن تالار ، محدود کردن روشنایی روز ، در پرندگانی که به علت این بیماری تلف گردیده اند میزان مس در کبد ذیل است ، اما با اضافه کردن تکمیل کننده مس تأثیری بر روی کاهش خسارات ندارد . معالجه برای این بیماری وجود ندارد .
سندرم
کبد دستگاه جوجه کشی
چرب سندرم کبد چرب همپا با خونریزی تعریف : سندرم کبد چرب یکی از بیماریهای مرغهای تخم گذار چاقی هست که در قفس حفظ می شوند و چرب شدن بیش از حد کبد ، کاهش ناگهانی ساخت تخم مرغ و افزایش مرگ و میر گله از مشخصه های آن می باشد .
وقوع بیماری: به طور انحصاری برای مرغهای چاق و پر ایجاد در قفس بروز می نماید . پرندگانی که به صورت آزاد پرورش می یابند (به ندرت) به این بیماری دچار می شوند . گله های در گیر معمولاً پایین تغذیه با جیره های پرانرژی می باشند . واگیریهای این بیماری در آب و هوای گرم رایج تر می باشد .
این
سندرم ناشی از : دریافت کالری دوچندان و کاهش مصرف انرژی اخذ شده می باشد . پرندگانی که در بستر رویش می یابند می تواند کالری اضافی را مصرف نمایند . پرندگانی که محبوس درقفس هستند نمی توانند کالری اضافی را مصرف کنند . متابولیست های حاصل از رشد کپکها درغذا و آب آشامیدنی موجب تخریب سمی کبد می شوند . ممکن می باشد کمبود برهان ها لیپوتروفیک که برای جنبش چربیها و حذف آن ها از کبد ضرور ی می باشند باعث این بیماری شوند . استرس هایی نظیر گرمای بیش از حد ، تولید مضاعف بالا ، تصحیح نژاد برای ایجاد تخم مرغ یا این که این که بیماریهای تحت بالینی از دلیل ها آن می باشد .
علامت
های بالینی: مقدار تخمگذاری به طور ناگهانی از مقدار بالا (75 تا 85%) به (45 تا 55%) را می یابد مرگ و میر به تدریج در گله افزایش می یابد . برخی (ولی خیر همه) طیوران گله ، تپل میباشند . وزن بدن 25 تا 30% بیش از حد معمول می باشد و تعداد یه خرده دارای تاج و ریش رنگ پریده می باشد .
جراحات:
لاشه ها بیش از حد تپل میباشند و ناحیة راز پرنده رنگ پریده می باشد .کبد زردرنگ رنگ ، چرب و قابل انعطاف و دارنده میزان ناچیز یا متعددی خونریزی و یا چه کسی می باشد های خونی پایین کپسولی میباشد . پرندگانی که به طور ناگهانی تلف می شوند در اثر که می باشد خونی ، دچار پارگی کپسول کبدی و خون ریزی داخلی می شوند .
پیشگیــری:
پرهیز از چاقی پرنده ها و میزان پیشنهاد گردیده انرژی جیره از جمله شایسته ترین راهها می باشد . قرار دادن غذاهای نو آسیاب شده و عاری از کپک و خودداری از قارچ زدگی بستر و مبداء آب ، دوری از استرس (استرس گرما) به وسیلة (تهویه مناسسب ، خنک کردن) می تواند اثر گذار باشد .
درمان:
درمان مفیدی وجود ندارد . به هر تن غذای آردی ، علاوه بر مقادیر معمول این مواد را بیافزایید . کولین کلراید 1000 گرم ، ویتامینE 10 .000 واحد بین المللی ، ویتامین B12 12 میلی گرم ، اینوزیتول 2 پوند . کاهش انرژی کل جیره یا این که ویرایش یا این که جایگزین کردن اجزای غذایی . جایگزین کردن سبوس گندم به جای ذرت ـ محدود کردن غذای مصرفی پرنده ها می تواند پاسخی را در پی داشته باشد .
کبد
فراوان چرب به همپا خونریزی این بیماری در مرغهای تخمگذار هم سن چشم می شود . این بیماری به صورت انفرادی ، خصوصاً در آب و هوای گرم و در مرغهای کهن سال تخمگذار نژادهای سنگین وزن وزن تر می باشد و ایجاد تخم مرغ کاهش می یابد . ارتقا مقدار چربی کبد (مثل تری گلیسرید) که تا 70% می برسد منجر تغییر‌و تحول رنگ کبد به رنگ متمایل به خاک رس شده ، قوام کبد فراوان ترد و آسیب پذیر می شود . تلفات (به ندرت) و در اثر خون ریزی شدید کبد ایجاد می شود . کلیه ها متورم و بی رنگ گردیده و شکم محتوی تجمع متعددی از چربی می باشد که رنگ زرد رنگ رنگ بوده و در دمای اتاق تقریباً مایع میباشد .
علت
اصلی بیماری ناشناخته می باشد البته به عامل ها پایین برمی گردد: دان (کربو هیدرات مضاعف و چربی کم) و در شرای به طور آزاد باشد در اثر تجمع چربی منجر به چاقی می شود . کمبود اسید لینولئیک و سلنیوم پیدایش آن را تشدید می نماید . دمای بالا (فعالیت پرنده را کاهش پس از اتلاف حرارتی می کاهد) ، کم تحرکی (مرغ قفس) ، استرس ، استروژن زیاد ، میزان پایین هورمون تیروئید خون .
سویه پرنده – میانگین چربی کبد در سویه های مختلف مرغ تخمگذار ممکن میباشد از حدود 25 تا 50% باشد .
سندرم
هموراژیک
بیماری هموراژیک
آنمی آپلاستیک - آنمی هموراژیک تعریف: سندرم هموراژیک از عارضه های ماکیان جوان و در حالا رویش که به وسیله (خونریزی های مختلف در پوست و عضله ها و بخش اعظمی از اندام های داخلی و هم هیپو پلازی مغز استخوان) معلوم می شود .
وقوع
بیماری : ماکیان (در سن 5 تا 9 ماهگی) دچار می شوند . (بوقلمون و قرقاول)کمترمبتلا می شوند ودر گله هایی که یک محرمانه هفته کهن سال خیس یا این که برنا خیس هستند دیده می شود .
تشخیص
: براساس تاریخچه ، آرم بالینی و جراحات بیماری و با آزمایشات میکروسکپی ، هیپوپلازی مغز استخوان را تأیید نمود . بیماریهایی که می بایست از سندرم هموراژیک متمایز گردد ، شامل: کوکسیدوز ، تورم رودة قرحه ای ، تورم عفونی بورس ، تورم کبد هم پا با گنجیدگی و مسمومیت با داروها ، مواد شیمیایی ، آنتی بیوتیک ها و سموم قارچی می باشد .
پیشگیری:
می بایست برنامه درمانی به دقت زمینه توجه قرار گیرد و قطع هرگونه معالجه غیرضروری یا این که این که طولانی فیس گیرد ، پرهیز از ذخیره کردن خوراک ، چون سبب رویش فزایندة قارچ ها می شود . به کار گیری از غذاهای نو آسیاب گردیده و عاری از کپک ، از کپک زدن بسترجلوگیری کرد و پرهیز از استرس می تواند از گزاره راههای پیشگیری باشد .
معالجه
: بسیار برد آمیز نبوده .
مسئله ها تحت توصیه گردیده اند : الف . تهیه و تنظیم و تنظیم جیره و آن گاه ویتامین های مجموعه B و عنصرها معدنی قلیل یاب و ویتامین K به آن عمده شود .
ب . می توانایی روغن ماهی را آغاز به مقدار 8 گالن در هر بدن به مدت 5 روز و آنگاه 2 گالن در هر تن 5 تا 7 روز دیگر به طعام بیش خیس نمود .
استئوپروزیس
، ریکتز بالغها ، خستگی مرغان در قفس یا این که این که فلجی طیور تخم گذار در قفس : باعث ساز شناسی : کمبود فسفر ، کمبود کلسیم یا این که عدم تعادل آن و محبوس بودن ماکیان در قفس و کمبود D3 باعث ساز آن می شوند .
طیوران دچار ماکیان (مرغ تخمگذار قفس) به خصوص در قفس های انفرادی می باشند .
جراحات:
استخوانها به راحتی شکسته و خرد می شود و گاهی کنار گذاشتن هایی در مهره ها و تهی شدن از مواد معدنی استخوان دیده می شود و در حالتی که مرغها از قفس سریع بیرون کرده و روی بستر محافظت شود ممکن هست ضعف پاها یا این که ناتوانی آن در ایستادن بهبود یابد . (در بازه وقتی 4 تا 7 روز) و مرغ تخمگذار در قفس فاقد بضاعت به دست آوردن فسفر در مدفوع می باشد لذا به فسفر اضافی در جیره نیاز داراست . و عدم بضاعت و توان ایستادن از آرم آن است .
دیسکندرو
پلازی استخوان درشت نی : این بیماری زیر تأثیر ژنتیک و تغذیه می باشد . پرنده ها مبتلاجوجه های گوشتی و بوقلمونهای جوان می باشند .
جراحات:
خمیدگی درشت نی در قسمت جانبی ، وجود یک عده غضروف غیر عادی در قسمت فوقانی درشت نی یا متاتارس ، احتمال شکستگی در موضع وجود داراست . غدد پاراتیروئید ارگانیک و نشستن روی جناغ سینه ، عدم رغبت به تکان و ایستادن و گام برداشتن غیر ارگانیک و کاهش پرورش .
کندرودسیترون
این
عارضه منجر کوتاهی و قطور شدن و تغییر تحول دگرگون سازی شکل استخوانهای بلند و والا شدن مفصل خرگوشی و نوعی خلل عمومی در صفات رشد استخوانهای بلند هست .
تفاوت این بیماری با ریکتز در این می باشد که در این بیماری معدنی شدن به طور طبیعی صورت می گیرد .
یک عدد از علل آن کمبود منگنز و کولین ، نیاسین ویتامین E ، بیوتین ، اسید فولیک و پیریدو کسین و یا این که سود عفونت مایکوپلاسمایی می باشد . یا این که درجه حرارت بالای تالار در دورة پرورش و تغییرات اسکلتی شبیه کندرودیستروفی تغذیه ای است .
نقـرس
(نقرس مفصلی) سبب ساز شناسی : یک بیماری متابولیک یاور با رسوب کریستالهای اسید اوریک که در آن رسوبات اورات فقط در درون و به دور و بر مفاصل یافت گردیده و به دنبال نارسایی همگی یا این که در واقع زد خورد کلیه ایجاد نمی نماید .
پرنده ها در گیر ماکیان ، بوقلمون ، سایر پرنده ها می باشند . جراحات مشتمل بر تجمع ذرات سپید تا خاکستری به صورت نیمه جامد ، در درون و محیط مفاصل ، گران قدر و کج شدن مفاصل که در پا و ساق پا معلوم تر میباشد ، لاغری می باشد . ممکن میباشد تجمع کریستالهای اسید اوریک در احشاء به ویژه در پریکارد ، کپسول کبد و گهگاه در حالبهادیده شود . بیماری هایی که در پوست زخم ساخت می نمایند پروتئین اضافی وقتی دوچندان شد منجر ساز ارتقا مقدار اسید اوریک در خون و نقرس مفصلی می شوند .
گزانتوماتوز
سبب شناسی: وجود مواد سمی در چربیهای حیوانی .
پرنده ها در گیر ماکیان می باشند .
جراحات: پوست زمخت ، کلفت و زرد رنگ شدن و تورم ریش در قسمت میانی منقار زیر را می توان و بضاعت مشاهده نمود .
توضیحات : جراحات پوستی دائمی می باشد . در پوست مبتلا کریستالهای کلسترول و ماکروفاژهای گران قدر کف آلود وجود داراست .
سندرم
مرگ
ناگهانی پرندگان مبتلا:
- جوجه
های گوشتی - در
جوجه های نر شایعتر (در دورة حداکثر رشد) اسامی دیگر آن ، سندرم مرگ وخیم افتادن به پشت شروع تلفات: در سن 2 تا 4 ماهگی و بیشتر تلفات در سن 4 ـ 3 هفتگی و تمام جوجه های تلف گردیده از این سندرم به پشت می افتند . مقدار تلفات : 5/1 تا 2% در گله های مختلط 4% در نرهااست .
تشخیص
: تشخیص آن از منش کالبد شکافی مضاعف اختلال هست به علت عدم وجود جراحات تحلیل بافت های بدن و جوجه های تلف گردیده از این بیماری همه چاق بوده و چینه دان و سنگدان آنها لبریز از غذاست .این بیماری منشاء متابولیکی یار با عدم تعادل الکترولیت ها و در نتیجه فیبریلاسیون بطن چپ میباشد . هر استدلال تغذیه ای و یا این که مدیریتی مؤثر بر سرعت رویش می تواند بر سندرم مرگ ناگهانی تأثیر گذارد .ریشه کنی این بیماری با به کارگیری از جیره های دربردارنده مقادیر کم مواد مغذی (18% پروتئین خام ؛ 2400 کیلوکالری انرژی قابل متابولیسم در کیلوگرم) قابلیت پذیر میباشد . وقوع بیماری در جوجه هایی که انرژی جیرة غذایی آنان به جای نشاسته یا چربی با استفاده از گلوکز تأمین شود ، مضاعف بخش اعظم هست و یک دسته عدم تعادل متابولیکی در این بیماری دخیل میباشد . این اختلال تا حدی ناشی از تغییرا تا وقتی که متابولیکی میباشد که سریعاً بعد از آن از مرگ صورت می دهد .در جوجه هایی که اسید لاکتیک به آن ها تزریق شد وقوع این بیماری فراوان بالا ( تا ـ 1%) بود . اسید لاکتیک در هنگام فعالیت شدید پرنده هنگامی که تقاضا برای انرژی مضاعف بالاست تولید می شود . مرگ ناگهانی به کار گیری از جیره هایی که بر پایة گلوکز تهیه و تنظیم و تهیه شده بود . کمتر از یک دقیقه حادث شد . البته در جوجه های تغذیه گردیده با جیره بر اساس نشاسته آنگاه از یک ساعت ، جیره های پر چربی دست‌کم دو ساعت آن گاه از تزریق اسید لاکتیک . در چینه دان جوجه های تغذیه شده با جیره های آردی در مقایسه با جیره های پلت گردیده اسید لاکتیک بیشتری ایجاد می شود . پس اشاره از پلت به تیتر یک دلیل پیدایش این بیماری سفارش شده که به علت سرعت رشد عمده جوجه های تغذیه شده با پلت می باشد . و در جوجه خروس های گله های گوشتی گزارش شده می باشد . متوسط تلفات هفتگی در این مورد 2% درصد در سن 30 ـ20 هفتگی بود که به صورت مضاعف ناگهانی ، به هنگام غذا دادن و در شرایط تنش گرمایی چهره داده بود .
تلفات با تجویز 62% گرم بی کربنات پتاسیم به ازای هر مرغ در آب آشامیدنی ، به برهه هنگامی 3 روز کاهش یافته و با مخلوط کردن 6/3 Kg کربنات پتاسیم در هر بدن خوراک به سطح قابل قبولی رسیده است .
وجود اندازه زیادی نمک طعام در جیره غذایی هم در این بیماری مؤثر میباشد و این ممکن است به علت تأثیر غیرمستقیم نمک دوچندان جیره مالامال تولیدی باشد . این بیماری در اثر سرعت زیاد رشد و به واسطة برخی تغییرات متابولیسم و به خصوص تعادل اسید و گشوده بدن صورت می دهد . بیماری را با تغییر تحول و دگرگون سازی در تغذیه و یا این که این که مدیر ، به صورتی که موجب کاهش رشد شود می بضاعت کاملاً ریشه کن نمود .
تشخیص
و معالجه و در دست گرفتن بیماری : 1 .
مقادیر کافی بیوتین در غذای مرغ 2 .
از مصرف آنتی بیوتیک پرهیز آزمایش مثال های غذایی و میزان بیوتین می تواند امداد کند .
اسیدوز
تعادل یون های مثبت و منفی می تواند در وقوع زمینه ها پیچ خوردگی پا مؤثر باشد . طیوران برای مراقبت تعادل اسید و گشوده بدن خود ، ورود و خروج یون را به ویژه سه یون Na+ و K+ و Cl- را تنظیم و تنظیم می کند . سطح های ذیل کلر سبب ساز ساز افزایش پیچ خوردگی پنجه ها پا می شود . اما علت آن ایراد در روند آهکی شدن نمی باشد . و نوعی فلجی پاها بیشتر هنگام تغذیه جوجه ها با جیره های غذایی حاوی نسبت های نزدیک یون های مثبت به منفی می باشد و وقوع پاهای خمیده و یا این که پیچیدگی پنجه های پا با ارتقا یون های منفی تشدید شد . ارتقاء مقدار کلر جیره غذایی از 10 به 40 میلی اکی والان در هر 100 گرم در زمانی که یون های مثبت (Na + و K+) جیوه ذیل باشد به طور قابل مراعات ای غیر عادی شدن بافت غضروفی را تشدید می کند .کلر اضافی به وسیله جوجه ها موجب پیدایش اسیدوز می شود که با افزودن بی کربنات سدیم و یا پتاسیم به جیره بهبود می یابد . پس اگر جیره حاوی کلر اضافی باشد با اضافه کردن مقادیر مساوی از K+ و Na+ آن را متعادل نمود و از نوعی باشد که به آسانی متابولیزه شوند .
تبدیل 1 و 25 کوله کلسیزول به ویتامین D3 فعال ، در جوجه های اسیدوزی 50% کاهش می یابد و این رابطه بین تعادل اسید و گشوده ، پیچ خوردگی پنجه پا و متابولیسم ویتامین D3 را توجیه می نماید .
